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En la inmunidad innata juegan un papel importante los Toll-like receptors TLRsque son receptores de membrana que reconocen componentes microbianos conservados Bart Keymeulen diabetes síntomas constitutivos denominados patrones moleculares asociados a patgenos pathogen-associated molecular patterns, PAMP y activan una respuesta inmediata mediada por macrfagos, neutrfilos, protenas del complemento y a travs de la produccin de citocinas pueden modular la respuesta adaptativa2.

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Los rganos Bart Keymeulen diabetes síntomas son tejidos organizados donde los linfocitos interaccionan con clulas linfoides y no linfoides que son importantes Bart Keymeulen diabetes síntomas para su maduracin como para el inicio de la respuesta inmune adaptativa3.

Se pueden dividir en rganos linfoides centrales o primarios, donde los linfocitos se generan y maduran y Bart Keymeulen diabetes síntomas linfoides secundarios, donde se organiza la respuesta inmune especfica.

Los linfocitos B y T se originan en mdula sea a partir de. Los linfocitos T migran a timo donde tendr lugar su maduracin. Mdula sea y timo son rganos linfoides primarios.

Ambos tipos de linfocitos, una vez han madurado, circulan por el torrente sanguneo y linfa desde donde migrarn a los rganos linfoides perifricos o secundarios donde tendr lugar su activacin. En los rganos linfoides perifricos, las clulas presentadoras de antgeno antigen presenting cells, APCs presentan los antgenos a los linfocitos naive o linfocitos que no han sido previamente expuestos a un antgeno.

De este modo, los linfocitos se activan y proliferan diferencindose en clulas efectoras productoras de anticuerpos, en el caso de los linfocitos B, y destruyendo clulas infectadas o activando otros tipos celulares en el caso de los linfocitos T.

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Despus de activarse, un linfocito tarda unos das hasta que completa la expansin clonal y se diferencian en clulas efectoras. Un vez eliminado el antgeno, la mayora de clulas antgeno-especficas entran en apoptosis pero algunas persisten clulas memoria para asegurar que en un segundo encuentro con el antgeno, se Bart Keymeulen diabetes síntomas una respuesta ms rpida y eficaz.

El primer paso para el inicio de la respuesta inmune adaptativa es la presentacin antignica. Los antgenos son molculas insolubles Bart Keymeulen diabetes síntomas ms de 10 kilodaltons kD de peso molecular que pueden tener ms de un eptopo o determinante antignico capaz de inducir una respuesta inmune. El antgeno es procesado por las APC, que principalmente son macrfagos, clulas dendrticas y clulas B, y reconvertido en fragmentos peptdicos que se expresan en la superficie de estas clulas dentro del surco de las molculas del complejo mayor de histocompatibilidad MHC II y reconocido por el receptor de antgeno de los linfocitos T CD4 TCR.

Cualquier clula del organismo -en caso de infeccin, tumor, estrs- puede presentar pptidos endgenos a travs de su MHC de clase I a los linfocitos T CD8.

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El complejo mayor de histocompatibilidad es un conjunto de genes localizados en el cromosoma 6 en humano y en el 17 murino que codifican para. Estas molculas unen antgenos procesados en la clula y los presentan en Bart Keymeulen diabetes síntomas superficie celular a las diferentes poblaciones de linfocitos T. Constituye el grupo gnico con ms polimorfismos que existe, por Bart Keymeulen diabetes síntomas estas molculas tambin se denominan antgenos principales de histocompatibilidad3.

El haplotipo de MHC es el grupo de genes heredados de los padres en un genoma haploide Bart Keymeulen diabetes síntomas forma codominante. El polimorfismo de las molculas de MHC afectar a: el espectro de pptidos unidos, la conformacin del pptido unido y las interaccin directa con la molcula de TCR, de forma que la clula T reconocer pptidos unidos a una variante allica determinada de MHC pero no el mismo pptido unido a otro MHC. Este polimorfismo determinar que ciertos haplotipos de MHC estn asociados a ms susceptibilidad a ciertas enfermedades infecciosas o autoinmunes.

Las molculas de MHC se dividen en dos clases principales segn su funcin, estructura y distribucin:. La molcula de MHC de clase I est formada por dos cadenas polipeptdicas: una cadena alfa o pesada, polimrfica codificada en el Bart Keymeulen diabetes síntomas y una cadena ms pequea no polimrfica asociada no covalentemente y codificada en otro cromosoma cromosoma 15 en humano y 2 en ratn 5,6, la Bart Keymeulen diabetes síntomas Figura 1.

Las molculas de MHC de clase I se encuentran expresadas en todas article source clulas nucleadas del organismo. Presentan fragmentos peptdicos sintetizados en el citosol que se han procesado en el retculo endoplasmtico y aparato de Golgi y que provienen del metabolismo celular, del procesamiento article source virus y bacterias que se replican en el citosol.

Los pptidos que presentan son generalmente entre 8 y 10 aminocidos, principalmente nonmeros4. La molcula de MHC de clase II est formada por dos cadenas polimrficas, alfa y beta que se unen de forma no covalente Figura 1.

Estas molculas se expresan principalmente en las APCs, presentan fundamentalmente pptidos procesados en la va endoctica.

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Los pptidos que se unen tienen entre 12 y 25 residuos siendo la mayora de 15 aminocidos4. Los linfocitos T CD4 se dividen Bart Keymeulen diabetes síntomas tres subpoblaciones en funcin del perfil de citocinas que secretan al activarse y por consiguiente, el tipo de respuesta inmune que favorecen Activan macrfagos e inician la inmunidad mediada por clulas y citotoxicidad.

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Tienen un efecto limitado sobre la produccin de anticuerpos y median una respuesta celular. Activan clulas B y favorecen la inmunidad humoral o mediada por anticuerpos. Th3: producen TGF-beta. Esta citocina Bart Keymeulen diabetes síntomas mltiples efectos inmunosupresores a nivel celular, de forma que puede inhibir el ciclo celular de linfocitos T, linfocitos B, macrfagos y clulas NK7.

En la mayora de respuestas inmunes se establece un equilibrio entre los dos tipos de respuesta mixtapero hay determinados antgenos que inducen una respuesta exclusivamente Th1 o Th2. Los linfocitos B tienen inmunoglobulinas de membrana como receptores para el antgeno. Una vez maduros, emigran de mdula sea, se desplazan a los rganos linfoides secundarios donde se localizan en los folculos linfoides primarios.

Para su activacin es necesaria la unin del antgeno principalmente protenas monomricas a la inmunoglobulina de membrana. Bart Keymeulen diabetes síntomas

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El complejo antgeno-inmunoglobulina se internaliza, el antgeno se procesa y es Bart Keymeulen diabetes síntomas a travs del MHC de clase II link una clula T CD4 helper antgeno especfica. Se inicia una fase de proliferacin, en los denominados centros germinales, que dar lugar a clulas plasmticas secretoras de anticuerpos y clulas B memoria con igual especificidad.

Las inmunoglobulinas solubles que son secretadas, se unen al patgeno extracelular que provoc la respuesta opsonizndolo e iniciando vas de Bart Keymeulen diabetes síntomas complemento y por otro lado, recluta a otras clulas y molculas para eliminarlo.

La tolerancia inmunolgica se asegura eliminando o inhibiendo del organismo linfocitos autoreactivos9.

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Los procesos de tolerancia central tienen lugar en los rganos linfoides primarios y se eliminan clones de linfocitos inmaduros deleccin clonal que reconocen antgenos propios que se. En el crtex del timo tiene lugar el proceso de seleccin positiva de los timocitos: sobrevivirn los linfocitos T maduros que reconozcan los complejos antgeno propio-MHC con baja avidez, de forma que no se activen pero se mantengan vivos.

Los timocitos que expresen un TCR que no Bart Keymeulen diabetes síntomas o se una fuertemente al complejo antgeno propio-MHC, se eliminaran mediante apoptosis. En el proceso de seleccin negativa please click for source principalmente ocurre en Bart Keymeulen diabetes síntomas zona cortico-medular, clulas que expresan receptores con elevada afinidad por antgenos propios se eliminan mediante apoptosis3, La seleccin tmica se considera particularmente efectiva para antgenos ubiquitarios y ampliamente expresados Los mecanismos de tolerancia perifrica, que tienen lugar en los rganos linfoides secundarios, son necesarios para mantener bajo un estricto control a las clulas autoreactivas que escapan de timo, lo cual ocurre en todos los individuos.

Adems de los mecanismos de deleccin clonal Figura 2existen otros mecanismos de tolerancia perifrica:. Anergia: para que se produzca la activacin de los linfocitos T, tiene que haber reconocimiento del TCR por Bart Keymeulen diabetes síntomas complejo antgeno-MHC en la superficie de la APC primera seal y por otro lado, tiene que haber una segunda seal coestimulacin independiente del antgeno por parte de la APC Figura 2.

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Las molculas coestimuladoras mejor estudiadas son las de la familia B7 que transmiten una seal coestimuladora a travs del receptor CD28 de las clulas T. La ausencia de coestimulacin no activa a la clula T y la deja en un estado de anergia en el que es refractaria a la activacin. Estas clulas anrgicas, incapaces de producir Bart Keymeulen diabetes síntomas, pueden participar en respuestas immunes en determinadas circunstancias aunque su umbral de activacin es ms elevado9.

Se han observado clulas T anrgicas despus de una estimulacin antignica crnica Ignorancia: Es un fenmeno pasivo por el que clulas T autoreactivas no se activan por estar fsicamente separadas del antgeno diana. Es el mecanismo de tolerancia que se establece para antgenos secuestrados. Los clones de clulas autoreactivas que se encuentran en estado de resumen de la informativa sobre diabetes pueden activarse cuando hay dao tisular en los tejidos que contienen antgenos Bart Keymeulen diabetes síntomas para los cuales muestran especificidad Figura 2.

En periferia estas clulas here otros marcadores que se expresan diferencialmente en funcin del estado de activacin y permite hacer subdivisiones.

Las clulas reguladoras adaptativas se generan como consecuencia de estmulos especficos y se caracterizan por la produccin de citocinas immunosupresoras como TGF, IL e IL Promueven respuestas Th2 e inducen anergia en clulas T autoreactivas Clula T Clula Clula regula epitelial dora. Las enfermedades autoinmunes se pueden clasificar en dos grandes grupos desde un punto de vista clnico:.

El ejemplo ms clsico de este tipo de enfermedades es el Lupus Eritematoso Sistmico. Aunque prcticamente cualquier rgano puede ser diana de una source autoinmune, existe una especial predileccin por el tejido endocrino. Bart Keymeulen diabetes síntomas unas 80 enfermedades descritas que se piensa que son de origen Bart Keymeulen diabetes síntomas Existe una disparidad entre sexos y la mayora de enfermedades autoimmunes presentan una mayor incidencia en mujeres24 y en consecuencia, las enfermedades autoinmunes son una de las mayores causas de mortalidad en mujeres jvenes y de mediana edad en los Estados Unidos Por contra, en el caso concreto de la diabetes autoinmune la incidencia es similar entre sexos Existen notables diferencias en la edad de inicio de las diferentes enfermedades autoinmunes, aunque en principio pueden desarrollarse a cualquier edad, cada una presenta un pico caracterstico de mxima incidencia.

Aunque en se definieron los postulados de Witebsky28 con el objetivo de establecer los criterios para definir una enfermedad autoimmune, estos postulados fueron revisados a principios de los aos Se establecen tres tipos de evidencias para clasificar Bart Keymeulen diabetes síntomas enfermedad como autoimmune:. La transfusin de suero o inmunoglobulinas purificadas a un paciente sano o a un modelo experimental animal, reproduce las lesiones de la enfermedad. La mayora de enfermedades autoimmunes son multignicas siendo los alelos del MHC los que contribuyen de forma ms importante a la Bart Keymeulen diabetes síntomas gentica a desarrollar una enfermedad Tabla 1.

Riesgo gentico relativo en diferentes enfermedades autoinmunes. Mltiple esclerosis 25 Lupus Eritematoso Sistmico Artritis Reumatoide Algunas de estas enfermedades como el sndrome linfoproliferativo autoinmune o el sndrome de endocrinopata poliglandular autoinmune con candidiasis y displasia ectodermal APECED son resultado de la mutacin en un solo gen Factores no genticos tambin se han relacionado con la susceptibilidad al desarrollo de enfermedades autoinmunes.

Algunas infecciones microbianas y parasitarias pueden inducir autoinmunidad mediante mecanismos de mimetismo molecular, activacin policlonal de linfocitos, modificacin de antgenos propios, dispersin de antgenos secuestrados Bart Keymeulen diabetes síntomas un mecanismos idiotpicos30, Otros factores no genticos como neoplasias, frmacos, antgenos alimentarios o el rea geogrfica37, se han relacionado tambin con el desarrollo de estas enfermedades Tabla 2.

Tabla 2. Factores implicados en el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Factor Ejemplo Enfermedad autoinmune. Carcinoma ovrico Degeneracin cerebelar Tumor Timoma Miastenia gravis. Dimetilcistena Lupus eritematoso sistmico, Frmaco miastenia gravis, polimiositis. Diabetes tipo 1 2. Se distinguen tres zonas: la cabeza que es la parte ms Bart Keymeulen diabetes síntomas se encuentra en la curva del duodeno, el cuerpo del pncreas se localiza hacia la izquierda y finalmente la cola se encuentra junto al bazo Figura 3.

Conducto biliar Cabeza del Cuerpo del pncreas pncreas Cola del pncreas. El pncreas se desarrolla a partir de una evaginacin del endodermo embrionario y est formado por dos tejidos funcionalmente diferentes: el pncreas exocrino, encargado de producir las enzimas digestivas para procesar los alimentos ingeridos, de forma que puedan here absorbidos Bart Keymeulen diabetes síntomas el pncreas endocrino, encargado de modular el metabolismo de los nutrientes mediante una serie de hormonas Estos islotes tienen aproximadamente unas clulas de promedio aunque el rango es muy amplio.

Bart Keymeulen diabetes síntomas formados por varios tipos de clulas endocrinas:! Los islotes estn muy vascularizados, reciben 5 veces ms aporte sanguneo que el tejido exocrino adyacente.

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El flujo sanguneo se distribuye de la zona central a la periferia de forma que la concentracin de insulina modula la secrecin de las otras hormonas. Esta estructura compleja, junto con la cantidad de neurotransmisores identificados en los islotes, es esencial para el control de la secrecin endocrina El gen de la insulina se localiza en el cromosoma 11 en humanos.

En ratn existen dos genes de insulina: la insulina 2 que sera la homloga a la insulina humana y se localiza en el cromosoma 7 y Bart Keymeulen diabetes síntomas insulina 1 que parece ser el resultado de una duplicacin gnica y se localiza en el cromosoma La insulina es una protena Bart Keymeulen diabetes síntomas aproximadamente daltons, formada por 51 aminocidos contenidos en 2 cadenas de pptidos: la cadena Visit web page de 21 aminocidos y las cadena B de Bart Keymeulen diabetes síntomas aminocidos, conectadas ambas por dos puentes disulfuro La insulina es el resultado del procesamiento de la preproinsulina que es una molcula de Esta molcula se escinde por los enzimas Bart Keymeulen diabetes síntomas en proinsulina de 9.

En Bart Keymeulen diabetes síntomas aparato del Golgi la proinsulina se embala en unos grnulos secretores recubiertos de clatrina que Bart Keymeulen diabetes síntomas madurar, pierden la envuelta y mediante escisin de dos pares de aminocidos dibsicos, dan lugar a la insulina y un pptido conector denominado pptido C Figura 4. Existe una secrecin basal de insulina.

La glucosa es el estmulo ms potente para la secrecin de insulina por parte de los islotes, aunque estmulos inducidos por otros nutrientes, hormonas, seales nerviosas y frmacos pueden modular tambin la secrecin La glucosa entra en la clula beta por difusin pasiva a travs de una protena de membrana denominada transportador de glucosa 2 glucose transporter-2, GLUT2 Una elevada concentracin de glucosa mantenida ms de 24 horas implica una desensibilizacin reversible de las clulas beta a Bart Keymeulen diabetes síntomas respuesta por glucosa pero no por otros estmulos.

En general, la principal funcin de la insulina es promover el almacenamiento de los nutrientes ingeridos. Los efectos ms importantes de esta hormona: a paracrinos: inhibe la secrecin de glucagn por parte de las clulas alfa.

Por otro lado inhibe la glucogenolisis, cetognesis y gluconeognesis hepticas. Esta enfermedad fue descrita por primera vez en el siglo I por Arateo que la describi como una alteracin caracterizada por polidipsia, poliuria, prdida de peso, deshidratacin y source precoz Algunos antiguos escritos egipcios, hinds y chinos hacen referencia a diferentes sntomas de enfermos afectados con esta patologa.

Recientemente se han revisado los criterios para la clasificacin de la diabetes y se han definido los siguientes tipos 1 Diabetes tipo 1 DT1 Dentro de esta forma de diabetes se incluyen aquellos casos en que hay una destruccin de la masa celular beta productora de insulina y una tendencia a la cetoacidosis.

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En esta categora encontramos dos subtipos: a Diabetes tipo 1A o diabetes inmunomediada: se caracteriza por una destruccin selectiva de las clulas beta pancreticas mediada por clulas del sistema inmune. Es una de las enfermedades de carcter crnico ms comunes y afecta a 1 de cada nios La diabetes inmunomediada normalmente aparece en la niez o la juventud pero puede ocurrir a cualquier edad. Los pacientes con DT1 y sus familiares de primer grado. Sealar que uno de cada 20 pacientes diagnosticados con DT1 padece la enfermedad celaca sin sntomas y se identifican mediante determinacin de anticuerpos anti-transglutaminasa Los enfermos presentan insulinopenia permanente con tendencia a la cetoacidosis Bart Keymeulen diabetes síntomas no existen evidencias de autoinmunidad contra la clula beta.

La mayora de los pacientes son de origen africano o asitico. Presenta una alta heredabilidad que no est asociada al HLA. Estos pacientes presentan susceptibilidad gentica y presencia de autoanticuerpos contra islote similar a los afectados con diabetes tipo 1A. Los factores que se han relacionado con la destruccin ms lenta de la masa celular beta incluyen: contribucin de genes protectores, diabetes que se akuta Bart Keymeulen diabetes síntomas de las clulas beta, induccin de tolerancia una vez se ha iniciado el proceso inmune y reduccin cualitativa y cuantitativa a los factores ambientales que determinan la destruccin de la masa celular beta.

En este grupo se incluyen individuos que demuestran resistencia a la insulina y en ocasiones una relativa deficiencia de la hormona. La patognesis de esta enfermedad indica que en individuos genticamente predispuestos se produce inicialmente resistencia a la insulina por defectos en los transportadores de glucosa o alteracin de la cascada de accin de la insulina con sealizacin aberrante producida por factores externos Existen 5.

En Bart Keymeulen diabetes síntomas homeostasis de la glucosa tiene especial importancia el transportador Bart Keymeulen diabetes síntomas glucosa GLUT-4, como se demuestra en ratones en los que uno de los alelos del gen se ha anulado: muestran una grave resistencia a la insulina y la mitad de los machos desarrolla diabetes con la edad Esta resistencia a la insulina produce progresivamente un deterioro de la funcin celular beta para lo que se han postulado diferentes Bart Keymeulen diabetes síntomas an en estudio: toxicidad de la elevada concentracin de glucosa, agotamiento de las clulas beta, alteracin en la sntesis de insulina y lipotoxicidad derivada de los productos metablicos del exceso de cidos grasos circulantes No se produce una destruccin autoinmune de las clulas beta.

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La mayora de pacientes son obesos y tienen un elevado riesgo de padecer complicaciones macro y microvasculares La cetoacidosis puede producirse en asociacin con estrs o infecciones. Normalmente aparece en el ltimo tercio de gestacin y aunque habitualmente desaparece despus del parto, la Bart Keymeulen diabetes síntomas debe ser reclasificada si la intolerancia persiste 6 semanas despus.

Aunque muchas de las pacientes diagnosticadas con diabetes gestacional no desarrollan diabetes posteriormente, otras se diagnostican aos despus con alguno de los otros tipos principalmente diabetes tipo En caso de existir marcadores de autoinmunidad contra la clula beta, aumenta el riesgo de padecer diabetes tipo En este estudio se han recogido datos Bart Keymeulen diabetes síntomas nuevos casos de diabetes tipo 1 -entre y en pacientes de menos de 14 aos de 50 pases.

La incidencia mundial vara entre 0,1 por ao en China o Venezuela a 36,8 en Cerdea o 36,5 en Finlandia. Las incidencias ms altas se encuentran en poblaciones caucasoides, con especial Bart Keymeulen diabetes síntomas a las del Norte de Europa, y los ndices ms bajos aparecen en sia y Sudamrica. En Catalua la incidencia es de 12,5 por ao y no existen diferencias entre sexos. La incidencia aumenta con la edad y es ms alta en nios entre aos.

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Se ha planteado incluso que el ITB puede tener un nivel predictivo equivalente a las nuevas formas de detección y reclasificación del riesgo para ECVG como el EcoDoppler carotideo y la resonancia magnética coronaria, así también para marcadores como la proteína C reactiva PCRla homocisteína, el fibrinógeno y la Bart Keymeulen diabetes síntomas A. Las escalas de evaluación del riesgo cardiovascular de Framingham son reconocidas y usadas en todo el mundo. La información de algunos pacientes se verificó mediante la revisión de historias clínicas del hospital y de la clínica vascular.

Se omitió la toma de presión bilateral en aquellos pacientes que presentaron impedimentos por presencia de catéteres, Bart Keymeulen diabetes síntomas, lesiones, aditamentos clínicos o porque estaban amputados y finalmente se calculó el ITB. La investigación fue aprobada por el comité de ética e investigación del hospital universitario San Jorge. Los resultados de ITB encontrados para cada una de las dos extremidades inferiores se muestran en la tabla 2. El ITB promedio derecho fue de Bart Keymeulen diabetes síntomas y el izquierdo de 1, Similares resultados se obtuvieron en el lado izquierdo tabla 3.

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En visit web page mismo sentido en el que se calculó la edad cardiovascular por medio de la escala de riesgo de Framingham se obtuvo el porcentaje de riesgo cardiovascular a 10 años para cada paciente. Tomado de: Framingham Heart Study. En cuanto a las limitaciones del estudio es importante Bart Keymeulen diabetes síntomas que aunque se encontró asociación estadística, una mejor relación se podría hacer con la presencia de una mayor muestra de pacientes en el estudio.

Realizar este tipo de trabajos puede contribuir al establecimiento de técnicas de tamizaje y detección precoz de las enfermedades cardiovasculares y contribuir a la disminución de la morbimortalidad y el aumento de la expectativa de vida en nuestro medio. El ITB como método de detección primaria para ECV usado en forma indiscriminada, no se recomienda, ni en este estudio ni en la literatura mundial, por lo que debe reservarse para pacientes mayores, con riesgo cardiovascular y enfermedades concomitantes teniendo en cuenta las recomendaciones de Bart Keymeulen diabetes síntomas AHA y la ADA.

Conclusiones Las escalas para calcular el riesgo CV, como las de Framingham, son buenas herramientas de tamizaje, pero deben ser complementadas con estudios directos. Este estudio demostró que existe una asociación entre el ITB y la escala de Riesgo de Framingham para ECV, por lo que en pacientes con riesgo alto, el ITB puede ser una valiosa herramienta de seguimiento y pronóstico.

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Discussion: The Cochrane and Midline data base are revised. The advantages of open procedures are related to compare with other techniques of endovascular arterial reconstruction however systematic review of randomized trials fail to identify comparative benefits except in patients older than 70 years of age that gain advantage from surgery. General agreement exists Bart Keymeulen diabetes síntomas that there are limited longterm data to benefit endovascular therapy.

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El origen vascular del ACV esta definido como producido por: i trombo o embolismo de la placa arterioesclerótica, ii ateroembolismo, iii oclusión trombótica por ruptura de la placa, iv Disección o hematoma subintimal y iv isquemia por disminución del flujo por estenosis u obstrucción por la placa 3.

Revisiones Bibliográficas – Ed. 11

Arteriografía con sustracción digital. Obstrucción carotídea de arteria carótida interna derecha. Figura 1. Una vez individualizadas las arterias se procede a disecar la arteria carótida externa y a ligar las arterias tiroidea superior Figura 4 y en caso de ser necesario la lingual, rara vez se hace necesario ligar la arteria facial, una vez obtenida la longitud adecuada de la carótida externa se procede con la ligadura distal Figura 5 y se secciona.

Individualización de las arterias y de la primera rama de la arteria carótida externa Figura 5. Ligadura de la arteria tiroidea superior y de la arteria carótida externa distal. Ligadura de la vena yugular externa. Disección de las arterias Bart Keymeulen diabetes síntomas interna y externa e individualización de las arterias y source de la arteria tiroidea superior. Figura 6. Procedimiento terminado.

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